Эндокринология | Витамин D
Обзор метаболизма витамина D, его функций и роли в поддержании здоровья костей, а также клинические случаи дефицита витамина D.

The Medbullets Step 1 Podcast
16 мая 2025 г.
Время чтения:
6 мин
Витамин D и его роль в организме.
В этом выпуске мы рассмотрим пути метаболизма витамина D и связанные с этим клинические состояния. Гомеостаз кальция — это тонкий баланс, который контролируется витамином D и паратиреоидным гормоном (ПТГ), понимание этих путей необходимо для поддержания здоровья. Мы рассмотрим синтез, функции и регуляцию витамина D, а также патологии, связанные с его дефицитом.
Витамин D3 синтезируется в коже под воздействием солнечного света, а витамин D2 поступает с пищей из растений. Они являются предшественниками гормонов, то есть не находятся в активной форме и должны быть преобразованы для проявления своих эффектов. Процесс преобразования включает два этапа, необходимых для превращения их в форму, пригодную для использования организмом.
Витамин D3 и D2 проходят двухэтапный процесс преобразования для активации. Первый этап — 25-гидроксилирование, происходит в печени, второй этап — 1-гидроксилирование, происходит в перитубулярных капиллярах почек. Эти преобразования важны для правильного выполнения витамином D своих функций.
Активной формой витамина D является только 125-OH2, тогда как 24 и 25-OH2 — неактивные формы. Витамин D играет важную роль в повышении уровня кальция и фосфатов в сыворотке крови, увеличивая всасывание кальция и фосфатов в кишечнике. Это обеспечивает достаточное количество этих минералов для различных функций организма.
Витамин D также стимулирует резорбцию кальция и фосфатов из костей, способствуя поддержанию адекватного уровня в сыворотке крови. ПТГ увеличивает уровень кальция в сыворотке крови, но снижает уровень фосфатов, что подчеркивает различные роли этих двух путей в минеральном обмене. Понимание взаимодействия между витамином D и ПТГ необходимо для понимания гомеостаза кальция.
ПТГ стимулирует выработку 125-OH2 витамина D, усиливая всасывание кальция. Гипокальциемия и гипофосфатемия также стимулируют выработку 125-OH2 витамина D, что указывает на регуляторный ответ для поддержания минерального баланса. Эти механизмы позволяют организму адаптироваться к изменениям уровня кальция и фосфатов.
125-OH2 витамин D оказывает негативное обратное воздействие на собственную выработку, предотвращая чрезмерный уровень активного гормона. Основные патологические состояния, связанные с дефицитом витамина D, — это рахит и остеомаляция, оба из которых влияют на здоровье костей. Распознавание этих состояний и их основных механизмов необходимо для эффективной диагностики и лечения.
Другие клинические состояния, связанные с витамином D, включают гипопаратиреоз, гиперпаратиреоз и рахит, что подчеркивает широкое влияние витамина D на различные физиологические процессы. Эти состояния подчеркивают важность поддержания оптимального уровня витамина D для здоровья. Проверим эти знания с помощью нескольких вопросов.
Клинический случай 1: Остеомаляция
Представьте себе 72-летнюю женщину со сколиозом в анамнезе и 30-летним стажем курения, которая обратилась с переломом запястья после падения. Она отмечает, что прибавила в весе из-за увеличения потребления нездоровой пищи и испытывает боли в костях после смерти мужа шесть месяцев назад. Необходимо провести дальнейшее обследование, учитывая ее анамнез и симптомы.
Результаты лабораторных исследований показывают, что уровень кальция составляет 7,2 мг/дл, фосфора — 2,5 мг/дл, а щелочной фосфатазы — 91 ед./л. Учитывая эти результаты и ее состояние, наиболее вероятной причиной является нарушение минерализации костей из-за остеомаляции. Остеомаляция характеризуется размягчением костей из-за нарушения минерализации.
Витамин D, жирорастворимый витамин, играет ключевую роль в усилении всасывания кальция и фосфатов в кишечнике. Для активации он требует гидроксилирования в печени в 25-м положении и в почках в 1-м положении. Этот процесс активации важен для проявления физиологических эффектов витамина D.
Снижение уровня витамина D приводит к остеомаляции у взрослых и рахиту у детей, вызывая дефектную минерализацию остеоида. У взрослых остеомаляция приводит к болям в костях и переломам, а у детей рахит может проявляться в виде искривления ног и кифоза. Раннее распознавание этих клинических проявлений имеет жизненно важное значение для ранней диагностики и вмешательства.
Дефицит витамина D обычно проявляется снижением уровня кальция и фосфатов, а также повышением уровня щелочной фосфатазы. Таким образом, боль в костях, перелом, плохое питание и отклонения в результатах анализов указывают на остеомаляцию из-за дефицита витамина D. Своевременная диагностика и лечение необходимы для предотвращения дальнейших осложнений и улучшения здоровья костей.
Клинический случай 2: Метаболизм витамина D у мышей
Исследователь изучает метаболизм витамина D у мышей, индуцируя генную мутацию, которая влияет на фермент в почечных проксимальных канальцах, необходимый для активации витамина D. Цель состоит в том, чтобы понять, как эта мутация влияет на выработку различных метаболитов. Для оценки последствий мутации измеряются уровни этих метаболитов в сыворотке крови.
Индуцированная мутация нарушит выработку 125-гидроксивитамина D. Эта активная форма витамина D вырабатывается в почках из 25-гидроксивитамина D. Поэтому любое нарушение в этом процессе может иметь серьезные последствия.
Витамин D повышает уровень кальция и фосфатов в сыворотке крови, увеличивая их всасывание в кишечнике и усиливая резорбцию костей. Понимание того, как синтезируется и активируется витамин D, имеет решающее значение для понимания его общего воздействия на организм. Существует три основных этапа синтеза витамина D, каждый из которых играет важную роль в этом процессе.
Во-первых, ультрафиолетовый свет преобразует 7-дегидрохолестерин в холекальциферол (D3) в коже, что подчеркивает важность воздействия солнечного света. Затем 25-гидроксилаза преобразует его в 25-гидроксивитамин D в печени, и, наконец, 1-альфа-гидроксилаза в проксимальных канальцах почек преобразует 25-гидроксивитамин D в его активную форму, 125-гидроксивитамин D. Эргокальциферол (D2) из пищи подвергается аналогичной активации, что подчеркивает важность как солнечного света, так и диеты.
Синтез витамина D и солнечный свет
Стоит отметить, что людям с более темной кожей нужно больше солнечного света для создания адекватных запасов витамина D, потому что повышенное содержание меланина в их коже действует как солнцезащитный крем, блокируя ультрафиолетовые лучи, необходимые для синтеза витамина D. Это означает, что людям с более темной кожей, возможно, придется проводить больше времени на солнце или потреблять больше витамина D с пищей. Понимание этих факторов важно для поддержания оптимального уровня витамина D.
Если эти люди не получают достаточно солнечного света, необходимы диетические источники витамина D. Преобразование 7-дегидрохолестерина в холекальциферол требует солнечного света, поэтому без достаточного пребывания на солнце организм не может вырабатывать витамин D самостоятельно. Поэтому диета и добавки становятся еще более важными.
Полный синтез витамина D начинается с 7-дегидрохолестерина в коже. Под воздействием ультрафиолетового света он преобразуется в холекальциферол (D3), что является первым этапом процесса активации. После этого организм продолжает преобразовывать его в активную форму.
Затем 25-гидроксивитамин D превращается в 125-дигидроксивитамин D, активную форму. Без солнечного света активный витамин D не может вырабатываться, что делает важным учет диетических источников, таких как эргокальциферол (D2), у людей с ограниченным пребыванием на солнце. Это подчеркивает важность сбалансированного подхода к поддержанию уровня витамина D.
Ссылки и диетические источники
Bordelon и соавт. обсуждали дефицит витамина D, отмечая такие симптомы, как боли в пояснице, мышечные боли и боли в костях. Они подчеркнули, что для диагностики важно распознавать эти симптомы и проверять уровень витамина D. При подозрении на дефицит витамина D следует измерять уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови.
Они отметили, что уровень ниже 20-30 нг/мл указывает на дефицит, требующий вмешательства. Лечение включает пероральный прием витамина D2, например, 50 000 международных единиц в неделю в течение 8 недель, с последующей поддерживающей дозой 800-1000 международных единиц в день. Коррекция дефицита витамина D может облегчить симптомы и предотвратить дальнейшие осложнения.
Ross и соавт. обсудили диетические источники витамина D, включая жирную рыбу, масло и яичный желток. Эти природные источники могут способствовать поддержанию здорового уровня витамина D. Искусственные источники витамина D включают продукты, обогащенные витамином D, такие как молоко, которое обогащено 400 международными единицами на кварту.
Для синтеза витамина D необходимо воздействие солнечного света, его можно получить с пищей и добавками, активация происходит в печени и почках. Дефицит витамина D может привести к проблемам со здоровьем, но его можно устранить с помощью добавок и корректировки диеты. Поддержание оптимального уровня витамина D с помощью солнечного света, диеты и добавок необходимо для здоровья.
Конспект подкаста представлен исключительно в информационных целях и не предназначен для постановки диагноза или назначения лечения.